目的：檢測α7煙堿乙酰膽堿受體（alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor，a7 nAChR）和可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體-1（soluble fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1）在重度子癇前期患者胎盤組織中的mRNA表達(dá)水平，探討它們在子癇前期發(fā)生發(fā)展中的作用。方法：用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）技術(shù)檢測18例重度子癇前期患者和12例正常妊娠孕婦的胎盤。 結(jié)果：⑴a7nAChR和sFlt-1mRNA在正常孕婦和重度子癇前期患者胎盤組織中均有表達(dá)。⑵a7nAChR和sFlt-1mRNA的表達(dá)水平在重度子癇前期組均高于正常組，差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論：胎盤組織中a7nAChR 和sFlt-1mRNA的過度表達(dá)可能與子癇前期的發(fā)病有關(guān)，并參與了子癇前期的病理生理過程。nAChR表達(dá)在血管內(nèi)皮細(xì)胞，參與內(nèi)皮細(xì)胞多種生物活性物質(zhì)的分泌和釋放，參與內(nèi)皮細(xì)胞與其他細(xì)胞間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，參與體內(nèi)血管新生調(diào)節(jié)。sFlt-1作為VEGF拮抗劑，通過競爭性結(jié)合循環(huán)中的VEGF，使循環(huán)中的VEGF水平下降，從而阻斷VEGF的各種生理作用，引起血管生成障礙和內(nèi)皮損傷。胎盤中sFlt-1過度表達(dá)造成血清sFlt-1水平升高可能是子癇前期發(fā)病的重要原因。在缺氧、煙堿刺激后，人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞α7 nAChR受體顯著上調(diào)。煙堿治療使血清中VEGF的水平升高，血管生成作用增強(qiáng)和可能在一定程度上抑制了sFlt-1的產(chǎn)生；煙堿能夠增加臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞數(shù)量3倍；在缺氧（3％）環(huán)境中，煙堿能降低內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。因此研究α7 nAChR和sFlt-1mRNA在重度子癇前期患者胎盤中的表達(dá)水平來推測它們在子癇前期發(fā)病中的可能機(jī)制。